مقدمه
زخم‌های پوستی و عفونت‌هایی که در بستر آن‌ها رخ می‌دهد، یکی از چالش‌های اساسی حوزه درمان و مراقبت‌های بالینی و به‌ویژه مراقبت زخم به‌شمار می‌روند. بسیاری از مردم این تصور را دارند که هر نشانه التهابی در پوست یا زخم، علامت وجود عفونت باکتریایی و نیازمند مصرف آنتی‌بیوتیک سیستمیک است. این تصور غلط سبب تجویز بی‌رویه آنتی‌بیوتیک‌ها و بروز مقاومت‌های آنتی‌بیوتیکی گسترده شده است. مقاله حاضر با رویکردی نظام‌مند و مبتنی بر مرور ادبیات علمی، تلاش دارد با معرفی تفاوت‌های ماهوی میان عفونت‌های حاد و مزمن زخم، نحوه مواجهه اصولی با هر یک از این شرایط را تبیین کند.
در بخش ابتدایی مقاله، تعریفی کاربردی از عفونت زخم ارائه شده و بر اهمیت افتراق التهاب از عفونت تأکید می‌شود. هر التهابی الزاماً نشانه وجود عفونت نیست؛ بلکه ممکن است ناشی از عوامل شیمیایی، آلرژیک یا میکروبی باشد. حتی اختلالات مزمن پوست همچون درماتیت تماسی یا آتوپیک بدون حضور میکروب هم با نشانه‌های التهابی ظاهر می‌شوند و مصرف آنتی‌بیوتیک در این موارد نه‌تنها فایده‌ای ندارد بلکه آسیب‌زاست.
مقاله سپس به بررسی عوامل زمینه‌ساز عفونت زخم پرداخته است؛ عواملی مانند افزایش سن، دیابت، نارسایی عروقی و ضعف ایمنی که همگی باعث کاهش مقاومت میزبان و بروز عفونت می‌شوند.
نکته کلیدی مقاله، تمایز میان دو نوع عفونت زخم است:
- عفونت حاد زخم معمولاً با تهاجم فعال میکروارگانیسم‌های متابولیک (پلانکتونیک) به بافت میزبان آغاز می‌شود که با علائم بالینی واضحی چون قرمزی، درد، تورم و گرما همراه است. در این نوع، پاسخ ایمنی میزبان کنترل‌کننده است و استفاده صحیح از آنتی‌بیوتیک و آماده‌سازی بستر زخم، درمان را تسهیل می‌کند.
- عفونت مزمن زخم عمدتاً ناشی از حضور بیوفیلم‌های باکتریایی پایدار است که با ترفندهای زیستی خاص از سیستم ایمنی و درمان‌های مرسوم فرار می‌کنند. در این حالت، پاسخ التهابی ضعیف‌تر اما ماندگار و آسیب‌رسان است و نشانه‌های بالینی ظریف‌تر و کم‌رنگ‌تر از عفونت حاد هستند.
از این رو، شناخت درست نوع عفونت و علت التهاب بسیار حیاتی است تا درمان هدفمند و مؤثر انتخاب شود و از مصرف بی‌رویه آنتی‌بیوتیک‌ها جلوگیری شود. تمرکز بر مدیریت محلی بستر زخم، از جمله دبریدمان مکرر و استفاده از ضدعفونی‌کننده‌ها و پانسمان‌های ضدبیوفیلم، به‌ویژه در زخم‌های مزمن توصیه می‌شود.
همچنین مقاله به نقش فناوری‌های نوین مانند تصویربرداری فلوئورسانس و مارکرهای آنزیمی نوتروفیل‌ها، در تشخیص بهتر عفونت زخم اشاره می‌کند. این ابزارها می‌توانند تکیه صرف بر علائم بالینی را کاهش داده و دقت تشخیص را افزایش دهند.
در مجموع، نویسندگان مقاله نتیجه می‌گیرند که تمییز دقیق میان عفونت حاد و مزمن زخم و انتخاب استراتژی درمانی مبتنی بر میکروبیولوژی و پاسخ میزبان، کلید موفقیت درمان و کاهش مقاومت آنتی‌بیوتیکی است.
خلاصه کامل مقاله
بخش اول: تعریف و اهمیت عفونت زخم
عفونت زخم فرایندی پیچیده است که اگر به موقع تشخیص و درمان نشود می‌تواند منجر به شرایط بالینی پایدار و با عواقب جدی سلامت و اقتصادی شود. تعریف جدید ارائه‌شده بر پایه پاسخ التهابی میزبان نسبت به میکروب‌هایی است که به‌طور مستقیم یا غیرمستقیم، بافت زنده را آسیب می‌زنند و فرایند ترمیم زخم را مختل می‌کنند. این تعریف، بر تمایز ماهوی بین عفونت حاد و مزمن زخم مبتنی است و تفاوتی اساسی با رویکردهای پیشین دارد که عفونت را عمدتاً بر اساس حضور میکروارگانیسم و علائم بالینی محدود تعریف می‌کردند.
بخش دوم: التهاب و عفونت؛ مرزی باریک و ظریف
هر التهاب یا نشانه بالینی، الزاماً نشانه عفونت نیست. التهاب، یک واکنش غیراختصاصی دفاعی بدن به آسیب یا محرک‌های آسیب‌رسان است و هدف آن محدود نمودن یا رفع عامل زیان‌آور است. عوامل محرک التهاب می‌توانند فیزیکی، شیمیایی یا بیولوژیک باشند. التهاب می‌تواند با نشانه‌هایی مانند گرما، درد، تورم و قرمزی (علائم کلاسیک التهاب) ظاهر شود، اما این علائم می‌توانند توسط بسیاری از اختلالات غیرمیکروبی نیز ایجاد شوند.
درماتیت تماسی و وریدی مثال‌هایی از اختلالاتی هستند که التهاب شدید را بدون نقش عفونت نشان می‌دهند. درماتیت تماسی به علت تماس با آلرژن یا عامل محرک ایجاد می‌شود و هیچ میکروبی نقشی ندارد. درمان در این موارد حذف محرک و مصرف کورتیکواستروئید موضعی است؛ استفاده از آنتی‌بیوتیک بی‌دلیل بوده و می‌تواند شرایط را بدتر کند یا منجر به بروز آلرژی ثانویه شود.
آتوپیک درماتیت نیز اختلال مزمن التهابی است که با اختلال سدپوستی و واکنش ایمنی نابجا مرتبط است؛ مدیریت آن نیاز به مرطوب‌کننده‌ها و کاهش التهاب دارد اما حضور بیوفیلم استافیلوکوکوس اورئوس می‌تواند روند بیماری را دشوارتر کند و به همین سبب الگوبرداری از روش‌های ضدبیوفیلم زخم می‌تواند کمک‌کننده باشد.
لازم است که پزشکان بالینی در تمیز بین التهاب میکروبی (عفونت) و التهاب غیرباکتریایی دقت بالاتری داشته باشند تا از مصرف بیش از حد آنتی‌بیوتیک و بروز مقاومت دارویی پیشگیری گردد.
بخش سوم: عوامل خطرزا و مستعدکننده عفونت زخم
سه فاکتور اصلی بر احتمال عفونت زخم مؤثرند:
- مقاومت میزبان: با افزایش سن، ابتلا به دیابت یا اختلالات عروقی، عملکرد ایمنی ضعیف‌تر می‌شود و زخم‌ها آمادگی بیشتری برای عفونت پیدا می‌کنند. دیابت با بالا بردن قند خون باعث تضعیف ایمنی ذاتی می‌شود و نارسایی شریانی مانع حضور سلول‌های دفاعی در محل زخم می‌گردد.
- محیط زخم: وجود بافت مرده (دِویتاله)، رطوبت بیش از حد یا کم، و کاهش اکسیژن‌بخشی، همگی زمینه را برای رشد باکتری‌ها فراهم می‌کنند.
- مقدار و نوع میکروب (بار میکروبی و فنوتیپ): بار میکروبی بیشتر، احتمال عفونت را بالا می‌برد. گونه‌های خاص میکروبی و حالت قرارگیری آن‌ها (پلانکتونیک یا بیوفیلم) نقش تعیین‌کننده در بروز عفونت و شدت پاسخ التهابی دارند.
بخش چهارم: نقش بیوفیلم و فنوتیپ میکروبی در عفونت زخم
میکروارگانیسم‌ها می‌توانند به دو صورت یافت شوند:
- فرم آزاد (پلانکتونیک): این حالت غالباً در عفونت حاد دیده می‌شود. باکتری‌ها فعال و متابولیک هستند و پس از ورود به بافت زنده با ترشح آنزیم‌ها و سموم، تحریک‌کننده پاسخ التهابی شدید و کلاسیک میزبان خواهند بود.
- فرم تجمعی (بیوفیلم): در عفونت‌های مزمن، میکروارگانیسم‌ها به شکل بیوفیلم (مجموعه‌ای پیچیده و پوشش‌دار از سلول‌های میکروبی درون یک ماتریکس پلی‌ساکاریدی محافظ) حضور دارند. این ساختار دفاعی، باکتری‌ها را در مقابل سلول‌های ایمنی و آنتی‌بیوتیک‌ها مصون نگه می‌دارد و موجب می‌شود عفونت ماندگار و درمان‌پذیری آن دشوار شود.
بیوفیلم به‌واسطه القای تجمع و فعال‌سازی نوتروفیل‌ها (و سایر مدیاتورهای دفاعی)، یک التهابی طولانی و مکرر ایجاد می‌کند که بستر زخم را تخریب و ترمیم را مختل می‌کند. بیوفیلم همچنین باعث کاهش فاکتورهای رشد، افزایش مواد اکسیدان و حتی پیری سلول‌های فیبروبلاست می‌شود؛ همه این‌ها سبب خواهد شد زخم در حالت التهابی باقی بماند و فرآیند درمان متوقف شود.
در عفونت مزمن، زخم ممکن است علائم کلاسیک عفونت را نداشته باشد اما ویژگی‌های “کولونیزاسیون بحرانی” و روند کند یا متوقف درمان را نشان بدهد. به همین دلیل تشخیص ساده بر اساس علائم بالینی چالش‌برانگیز است و خطر از دست رفتن زمان درمان یا درمان نابجا وجود دارد.
بخش ششم: آسیب‌شناسی و روند عفونت حاد و مزمن زخم
مقاله دو مسیر را برای روند ابتلا و درمان هر دو نوع عفونت شرح داده است:
روند عفونت حاد زخم:
ورود میکروب‌های فعال از محیط، کلونیزاسیون و سپس نفوذ به بافت زنده رخ می‌دهد. پاسخ سریع ایمنی با حضور پرتعداد نوتروفیل و انفجار اکسیداتیو و NET باعث کنترل عفونت و شروع روند درمان می‌گردد. قاطع‌ترین درمان ترکیبی از آنتی‌بیوتیک و آمادگی بستر زخم (دبریدمان، پاکسازی و رطوبت مناسب) است.
روند عفونت مزمن زخم:
در این حالت، بیوفیلم‌های محافظ سبب استمرار التهاب پایین‌درجه اما آسیب‌زا می‌شود. روند درمان کند، غیرقابل پیش‌بینی و همراه با آسیب‌های ثانویه به بافت است. بیوفیلم می‌تواند گاهی با رها کردن سلول‌های پلانکتونیک موجب شعله‌ور شدن ثانویه (عفونت حاد روی زخم مزمن) شود. درمان موفق مستلزم نظم محلی مکرر بستر زخم (دبریدمان چند مرحله‌ای، ضدعفونی‌کننده‌های غیرسمی و پانسمان‌های ضدبیوفیلم) است؛ آنتی‌بیوتیک فقط در صورت علائم عفونت ثانویه حاد لازم است.
بخش هشتم: رویکرد درمانی متمایز به عفونت حاد و مزمن زخم
بر پایه ویژگی‌های بیان‌شده:
- در عفونت حاد زخم، اولویت با درمان‌های سیستمیک (آنتی‌بیوتیک انتخاب‌شده براساس حساسیت، رفع عوامل زمینه‌ساز و آماده‌سازی مناسب بستر زخم) است تا سیستم ایمنی میزبان دوباره کنترل اوضاع را به‌دست گیرد.
- در عفونت مزمن زخم، به‌دلیل نقش تعیین‌کننده بیوفیلم و ناکارآمدی آنتی‌بیوتیک سیستمیک، تمرکز بر حذف مکانیکی بیوفیلم (دبریدمان مکرر)، استفاده از کلینزرهای غیرسمی و پانسمان‌های ضدبیوفیلم است. درمان مزمن باید چندوجهی و تکرارشونده باشد تا با هر مرتبه دبریدمان، “پنجره درمانی” ۴۸ ساعته برای اثرگذاری عوامل موضعی باز شود.
مقاله با ذکر نمونه بالینی، اثربخشی حذف بیوفیلم و پانسمان‌های ضدبیوفیلم را در بهبود زخم‌هایی که حتی پس از آنتی‌بیوتیک هم پاسخ نداده‌اند، نشان می‌دهد.
بخش نهم: پیامدهای مقاومت میکروبی (AMR)
مقاومت آنتی‌بیوتیکی تهدیدی جهانی است. بیوفیلم به‌طور طبیعی تحمل میکروب‌ها به دارو را چندین برابر فراتر از حالت پلانکتونیک افزایش می‌دهد. مصرف بی‌رویه آنتی‌بیوتیک، به‌ویژه در زخم‌هایی که درمان موضعی کارآمد ارائه نشده یا از ابتدا به درستی دسته‌بندی نشده‌اند، شتاب‌دهنده مقاومت میکروبی است. بنابراین اصلاح نگرش و مدیریت موضعی هدفمند مهم‌ترین ابزار مقابله با AMR در حوزه زخم‌های سخت‌درمان است.
لینک مقاله : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35579319/
دیدگاه خود را بنویسید