مقدمه
زخم پای دیابتی (DFU) یکی از جدی‌ترین عوارض دیابت است که می‌تواند منجر به عفونت‌های شدید، سپسیس، قطع عضو و حتی افزایش مرگ‌ومیر شود. این زخم‌ها به دلیل ضعف در جریان خون محیطی، افزایش قند خون، و نقص ایمنی موضعی مستعد عفونت‌های مزمن هستند. درمان استاندارد DFU شامل دبریدمان، کنترل عفونت، مدیریت قند خون، بهبود خون‌رسانی، کاهش فشار مکانیکی، و تلاش برای ترمیم زخم می‌باشد.
با این حال، در مواردی که درمان استاندارد موفق نمی‌شود، تکنیک‌های پیشرفته از جمله درمان زخم با فشار منفی (Negative Pressure Wound Therapy - NPWT) و استفاده از مواد و سلول‌های جایگزین بافت مطرح می‌شود. در اروپا و خاورمیانه، پیوند پوست با ضخامت جزئی (Split Thickness Skin Graft - STSG) یکی از گزینه‌های مهم برای بستن زخم‌های مزمن است، اما موفقیت این روش وابسته به آماده‌سازی صحیح بستر زخم است. آماده‌سازی بستر شامل ایجاد بافت گرانوله سالم، خون‌رسانی کافی، کاهش بار میکروبی و تعدیل فرآیندهای التهابی می‌باشد.
هدف مطالعه
این مطالعه با هدف مقایسه اثربخشی NPWT در برابر پانسمان‌های مرطوب جلبکی (alginate) در آماده‌سازی بستر زخم قبل از جراحی STSG برای بیماران مبتلا به DFU مزمن انجام شد.
نتایج کلی
نتایج نشان داد که استفاده از NPWT نسبت به پانسمان مرطوب استاندارد باعث شد:
- زمان کوتاه‌تر تا انجام جراحی STSG
- نرخ بالاتر بقای پیوند پوست
- افزایش قابل‌توجه خون‌رسانی به زخم
- کاهش تشکیل تله‌های خارج سلولی نوتروفیل‌ها (NETs)
- تغییر الگوی ماکروفاژها از فنوتیپ التهابی M1 به فنوتیپ ترمیمی M2
این اثرات نشان می‌دهد که NPWT به‌طور چندجانبه محیط زخم را از حالت التهاب مزمن و عفونت به حالت ترمیمی تغییر می‌دهد، که برای موفقیت پیوند پوست حیاتی است.
مکانیزم‌های اثربخشی NPWT
۱. بهبود جریان خون موضعی
NPWT با ایجاد فشار منفی کنترل‌شده، باعث افزایش جریان خون در اطراف زخم و تحریک آنژیوژنز می‌شود. بررسی‌های هیستولوژیک نشان داد:
- در بیماران NPWT، تراکم رگ‌های خونی جدید (با رنگ‌آمیزی CD31) به‌طور قابل‌توجهی بیشتر بود.
- قطر عروق و سرعت جریان خون بالاتر از گروه کنترل بود.
این افزایش خون‌رسانی مواد غذایی، اکسیژن و سلول‌های ترمیم‌کننده را به بستر زخم منتقل کرده و روند تشکیل بافت گرانوله را تسریع می‌کند.
۲. تعدیل پاسخ ایمنی و کاهش التهاب
- در زخم‌های پای دیابتی، نوتروفیل‌ها به‌طور مداوم جذب محل زخم می‌شوند و باکتری‌ها را هدف قرار می‌دهند. با این حال در شرایط قند خون بالا، این سلول‌ها تله‌های خارج سلولی (NETs) بیش از حد تولید می‌کنند که نه تنها باکتری‌ها بلکه بافت سالم را نیز تخریب می‌کند.
- استفاده از NPWT منجر به کاهش چشمگیر تعداد NETs شد. پژوهشگران حدس زدند که این کاهش با تخریب ساختار NET و تغییر محیط میکروبی زخم مرتبط است.
۳. تغییر فنوتیپ ماکروفاژها
ماکروفاژها نقش کلیدی در تنظیم پاسخ التهابی دارند:
- M1: تولیدکننده سیتوکین‌های پیش‌التهابی، رادیکال‌های آزاد و عامل تخریب بافت.
- M2: تولیدکننده سیتوکین‌های ضدالتهابی، تحریک بازسازی بافت و تشکیل ماتریکس خارج سلولی.
در DFUها، غالباً فنوتیپ M1 مشاهده می‌شود که مانع ترمیم است. NPWT باعث تغییر این الگو به سمت M2 شد و زمینه را برای ترمیم فراهم ساخت.
۴. اثر بر بار میکروبی
کشت باکتری ها نشان دادند که شایع‌ترین گونه‌ها در DFU شامل Staphylococcus aureus، Pseudomonas aeruginosa، و Escherichia coli هستند. فشار منفی می‌تواند با تخلیه ترشحات و تغییر شرایط اکسیژن و pH زخم، رشد باکتری‌ها را محدود کند.
نتیجه‌گیری کلی
این مطالعه که به‌عنوان یک کارآزمایی بالینی تصادفی Level 1 انجام شد، نشان داد که NPWT نسبت به پانسمان مرطوب استاندارد در آماده‌سازی بستر زخم قبل از STSG اثربخشی بیشتری دارد. برتری NPWT ناشی از اثرات هم‌زمان بر جریان خون، کاهش التهاب، تغییر فنوتیپ ایمنی، و کنترل بار میکروبی است.
این یافته‌ها می‌تواند رویکرد درمان DFU را در بسیاری از مراکز بالینی تغییر دهد، اما هزینه بالای تجهیزات NPWT ممکن است مانع استفاده گسترده در کشورهای کم‌درآمد شود.
دیدگاه خود را بنویسید